Non ho interesse a creare allarme o spaventare le persone, ma cercare di informarle attivamente si. Forse non sai che le MALATTIE CARDIOCIRCOLATORIE SONO LA PRIMA CAUSA DI DECESSI IN ITALIA, e che le complicanze che ne derivano portano a due degli eventi più gravi: #infarto del miocardio e ictus cerebrale. Le statistiche riportano di oltre 200.000 casi di infarto l’anno, per la metà dei quali l’infortunato purtroppo non ha scampo. Quindi credo sia il caso di capire meglio di cosa parliamo.

 Nell’infarto si ha una #necrosi (morte) di parte del tessuto cardiaco, a causa di un arresto nell’afflusso di ossigeno alle cellule. Si crea una ostruzione all’interno di una delle arterie coronarie (sono due, una a destra e l'altra a sinistra), che impedisce il normale rifornimento di sangue e ossigeno.

Diversamente dalla #ischemia, dove tale fenomeno di ostruzione è temporaneo e normalmente risolvibile, nell’infarto il blocco è totale, e il tessuto che ne resta vittima è condannato.

I sintomi che segnalano l’arrivo di un infarto sono: dolore toracico, sudorazione fredda, stato di malessere diffuso, nausea, vomito, dolore che si irradia alla mandibola, al collo, alle scapole, alla schiena.

Fattori che predispongono all’infarto sono:

- presenza di #ateromi (placche che si formano sulle pareti arteriose)

- alterazione dei valori pressori

- eccessiva capacità coagulante

Cosa fa la medicina per affrontare il problema? Impiega alcune classi di farmaci allo scopo di arginare l’influenza dei fattori sopra descritti.

Quindi usa le #statine per controllare la formazione di colesterolo (il che impedirebbe la formazione di ateromi), usa gli ACE inibitori e i diuretici per ridurre la pressione, e usa gli anticoagulativi per rendere il sangue più fluido. In definitiva si tratta soprattutto di contrastare la formazione delle placche aterosclerotiche, la cui possibile frammentazione e trasporto nel flusso sanguigno porterebbe facilmente alla riduzione del lume vasale o addirittura alla occlusione delle arterie.

Sempre e comunque AZIONI VOLTE A SEDARE I SINTOMI, MA CHE NULLA FANNO NEI CONFRONTI DELLA LORO ORIGINE.

Tutto questo diviene ancora più evidente se vediamo più da vicino il #colesterolo, ritenuto alla origine della formazione delle placche.

Tutti abbiamo imparato a conoscere il colesterolo attraverso la distinzione tra colesterolo buono (HDL) e colesterolo cattivo (LDL). Forse ci ha aiutato ad avvicinarci alla comprensione di parte del nostro metabolismo, MA HA ANCHE PURTROPPO CONTRIBUITO A FALSARE LA REALTA’ E A CONDIZIONARCI PESANTEMENTE NELLE NOSTRE SCELTE ALIMENTARI.

Il colesterolo deve essere invece considerato una famiglia di sostanze, che possono assumere valore e funzione diversa in base al tipo di veicolo (proteine) che le trasporta nel flusso sanguigno.

DUNQUE NON ESISTONO UN COLESTEROLO BUONO E UN COLESTEROLO CATTIVO, ma semplicemente si possono verificare condizioni in cui lo sbilanciamento di proporzione tra una componente e l’altra può arrecare danni all’organismo.

LDL significa proteina a bassa densità (- proteina + grasso), viene prodotto nel fegato, ed ha lo scopo di portare il colesterolo in giro per il corpo e consegnarlo alle cellule che ne hanno bisogno.

HDL significa proteina ad alta densità (+ proteina - grasso), anch’esso viene prodotto nel fegato, ma il suo obiettivo è raccogliere nel sangue quella parte di LDL non utilizzato per ricondurlo al fegato, e lì essere rielaborato per ricavarne #bile, sostanza essenziale per il metabolismo dei grassi nell’intestino.

E il cerchio si chiude.

In una condizione ottimale il rapporto tra HDL e LDL è del tipo 1:1, e il colesterolo complessivo non supera i 200 mg per decilitro di sangue.

Purtroppo questa condizione ideale viene facilmente infranta, con un surplus di LDL che non riesce ad essere riportato al fegato per la sua “rigenerazione” e che si avvia ad una degradazione (ossidazione) successiva che lo rende più piccolo nelle dimensioni e più adesivo. Si attaccherà, così, facilmente alle pareti arteriose, accumulandosi e stratificandosi in forma di placche (gli ateromi).

La pressione alta può a questo punto causare la rottura degli ateromi appena formati, e trasportarne i frammenti fino a causare la strozzatura nei passaggi più stretti di alcuni vasi più piccoli.

Cosa è in grado di far aumentare la pressione? L’aumento dei liquidi nel flusso sanguigno, e la maggiore rigidità arteriosa. Nel primo caso il responsabile è l’aldosterone, nel secondo la rigidità è conseguenza di fenomeni aterosclerotici e di cortisolo in eccesso.

Insieme a placche e pressione alta, abbiamo visto che la responsabilità di un infarto va anche attribuita alla maggiore viscosità del sangue, in grado di favorire la formazione di #trombi.

Come si arriva a questa aumentata, eccessiva capacità coagulativa?

Nel fegato, in certe condizioni (che vedremo), si viene a formare una proteina detta #fibrinogeno, il cui scopo è quello di riparare i tessuti interni delle arterie, danneggiati dalla infiammazione.

L’infiammazione (di cui parlo estesamente qui http://www.studiopersonaltrainer.it/infiammazione.htm )  è un processo che si attiva in conseguenza di una aggressione virale/batterica, e che attraverso il primo intervento di cellule dette #mastociti, inizia a ostacolare l’azione virale e/o batterica.

Questo primo intervento viene seguito da altri, indotti dalla #interleuchina1 e che richiamano sul posto diverse categorie di #linfociti, cellule di difesa appartenenti al sistema immunitario.

Questa grande affluenza di anticorpi crea la necessità di aprire dei veri e propri varchi nell’endotelio arterioso (permeabilità vasale), perché possano fisicamente passarvici e raggiungere le aree di intervento, quelle aree che diventeranno appunto infiammate. Ebbene, la creazione di questi passaggi costituisce anche una perdita di integrità e un rammollimento della struttura delle pareti arteriose, difetti ai quali il corpo vorrà porre rimedio tramite proprio la produzione di fibrinogeno nel fegato.

LO STESSO FIBRINOGENO CHE ABBIAMO VISTO PRIMA ESSERE LA CAUSA DI UNA AUMENTATA VISCOSITA' SANGUIGNA.

Ma è un difetto del corpo, un errore della natura?

NO, è solo una risposta dell'organismo ad un evento che ha proporzioni sbalorditive, e che per tale motivo dovrà anch'esso essere fuori misura. 

Siamo ora arrivati al punto: esiste un elemento che accomuna le vicende di ateromi, pressione alta, viscosità del sangue?

Si, è un certo tipo di alimentazione, sovraccarica di carboidrati, e che resta il regime alimentare più diffuso, con una percentuale di carboidrati prossima al 70/80 % del totale giornaliero.

Tutto ha inizio con l’attivazione della #insulina a seguito di un pasto con zuccheri (prova ad analizzare la tua dieta e scoprirai che praticamente in ogni pasto hai la presenza di carboidrati). L’innalzamento della glicemia che ne deriva obbliga l’organismo a riabbassarla a mezzo dell’insulina, e ciò capita varie volte nell’arco della giornata, tutte le volte che introduci alimenti ritenuti innocui e sicuri come pasta, pane, pizza, derivati dei cereali, e molti altri.

Ogni volta che l’insulina appare, viene a formarsi nel fegato un enzima,#HMG, il quale provvede a formare del nuovo colesterolo LDL.

L’equazione è semplice: + insulina = + HMG = + LDL.

Ed è lo stesso LDL, di cui ho parlato poco sopra, che andrà a formare quei pericolosi ateromi destinati a frantumarsi e ad intasare le arterie. Gran parte del colesterolo LDL verrà inoltre ossidato attraverso la #glicazione, sempre a causa della eccessiva presenza di zuccheri nel sangue. L’LDL glicato è ritenuto un importante fattore patogenetico.

Per quanto riguarda la pressione è ancora l’insulina responsabile del fenomeno, grazie alla stimolazione dell’#aldosterone.

Questo trattiene sale e instaura la ritenzione idrica, facilmente associabile all’aumento pressorio. Inoltre, sempre la presenza di zuccheri in eccesso impedisce alle arterie di modularsi nell’azione di spinta del flusso sanguigno, rendendole meno flessibili e adattabili a mantenere una pressione omogenea.

Se volessimo dare una svolta alle nostre prospettive di salute, e davvero decidessimo di cambiare il regime alimentare, cosa potremmo aspettarci nel breve/medio periodo? Anzitutto potremmo accorgerci di un abbassamento della pressione massima nel giro di alcuni giorni.

Poi, in un periodo più lungo, si potrebbe già osservare un miglioramento dei valori di colesterolo LDL.

Alcune settimane, infine, dovranno invece passare per apprezzare una migliorata viscosità del sangue, il tempo necessario perché l’infiammazione che è a monte del fenomeno possa naturalmente regredire.  

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